• The direct binding of AMIGO2 to the PDK1 PH domain enhanced the activation of PDK1 and AKT in the plasma membrane, which regulates endothelial cell (EC) viability, adhesion, migration, and angiogenesis.

• Loss of AMIGO2 attenuated the phosphorylation of PDK1 and AKT and EC survival and adhesion, tumor growth.

• 광범위한 고형 종양, 특히 폐암 (소세포, 비소세포), 대장암, 유방암, 췌장암에 대한 효능 기대

• 생존율이 감소하는 proximal-inflammation 단계의 암환자 조직에서 현저하게 발현양을 증가시켜 환자의 생존기간 연장

• 기존 고형종양 치료제에 비해 정상세포에 대한 낮은 독성