Indication

Cause

• 종양미세환경(TME, tumor microenvironment)은 종양 악화와 치료적 불응 일으키는 주요 원인입니다.
• 종양미세환경(TME, tumor microenvironment)의 변화는 비정상적인 종양 혈관과 관련이 있으며, 이는 혈관 밀도를 낮추고 구조적인 장애를 유발합니다

Unmet Needs

• 면역체크포인트 억제제는 흑색종, 폐암, 대장암, 간암 등 특정 암에만 효과가 있는 것으로 나타났다.
• 비정상적인 종양미세환경(TME, tumor microenvironment) 혈관에 의해 생성된 면역억제는 항PD-1 요법으로 변경될 수 없습니다
• 혈관 안정화를 통해 혈관 관류를 정상화하여 면역요법의 효과를 높일 수 있습니다

Mechanism of Action

• 정상화된 종양 혈관을 통한 항PD1 약물 전달을 개선하고 종양 사멸을 촉진합니다.
• 저산소증을 줄이고 종양 중심부 내 종양세포를 죽이는 CD8+ T세포 침투를 증가시킵니다.
• 종양 혈관 정상화를 개선하고 통제되지 않는 종양 혈관 신생을 감소시킵니다.

• 종양 혈관의 이상 및 누출로 인한 약물 전달 장애가 CU106dp 의해 개선될 수 있습니다
• CU106에 의한 혈관 정상화는 면역억제 종양미세환경(tumor microenvironment)를 면역지원 종양 미세환경 (tumor microenvironment) 로 재편될 수 있습니다.

Efficacy

종양 성장 억제 및 생존률 증가 효과

‘CU106 + αPD-1’ inhibits tumor growth (colon cancer) and extends mouse survival

종양 혈관 정상화 효과

‘CU106 + αPD-1’ improved tumor vascular normalization and decreased hypoxia & abnormal vessel density

암조직에서의 CD8+ T 세포 증가 및 암세포 사멸 증진효과

‘CU106 + αPD-1’ promotes accumulation of CD8+ T cells and apoptosis in tumors

종양 특이적 CD8+ T 세포 반응 증진 효과

‘CU106 + αPD-1’ improves tumor specific CD8+ T cell response in spleen and tumor tissue (secretion of IFNγ -> upregulation of PD-L1 expression by regulating STAT1)

Development

Ongoing Study : IL-2 agonist and CU106 combination mouse model

• Purpose: To investigate whether CU106 is effective in improving the side-effects of IL-2-induced vascular leak syndrome (VLS)
• Expected results: CU106 decreases the side effects by IL-2 agonist treatment and enhances the IL-2 induced anti-tumor