Indication

• 급성 심근경색증은 관상동맥을 통한 혈류의 차단으로 인한 심근의 괴사에 의해 발생합니다. 발병 시 환자의 약 1/3이 병원에 도착하기 전에 사망하며, 병원 내 사망률은 5-10%입니다.
• 현재 최선의 치료법은 폐쇄 후 2시간 이내에 관상동맥을 재개통하여 경색 부위를 최소화하는 것입니다. 그러나 혈류 재관류 시 산화 스트레스에 의한 부종, 출혈, 염증이 심근 손상의 30~40%를 차지합니다.
• 내피 기능 장애는 MI 손상의 시작과 진행 모두에서 핵심적인 역할을 합니다. 따라서 치명적인 심근 I/R 손상을 예방하기 위해서는 심장 미세 혈관을 보호하는 유망한 치료 전략이 필요합니다.
• CU101은 허혈/재관류 초기 단계에서 심장 미세혈관 내피세포를 보호하여 재관류로 인한 심장 조직 손상을 감소시키는 새로운 치료제입니다.

Unmet Needs

• 수술에 의한 관상동맥의 재관류 후 사망률, 심기능 이상이 약 10-20% 보고됩니다.
• 현재의 표준치료는 폐색 후 2시간 내 관상동맥을 재관류하여 경색부위를 최소화하는 것이며, 재관류의 과정 중 산화스트레스에 의해 발생하는 부종, 출혈 , 염증 등에 의해서 약 30~40%의 심근괴사가 발생합니다.

Mechanism of Action

• 심장 미세혈관 안정화 및 ROS 생성 감소시켜 심장 부종과 염증을 예방하여 심근을 보호하고 심장 기능을 향상시킵니다.
• 혈관내피세포의 액틴 구조를 변형시켜 내피세포 접합부를 안정화하여 과투과성을 근본적으로 차단합니다.

Efficacy

Rat 심근경색 모델에서 심근 괴사 억제 효과

Excellent early myocardial cell protection effect in short-term model

Rat 심근경색 모델에서 부종 억제 효과

Significant reduction in cardiac edema caused by I/R injury

Rat 심근경색 모델에서 염증반응 억제 효과

Significant decrease in endothelial cell adhesion protein expression and neutrophil influx after I/R injury

Mini-pig 심근경색 모델에서 심근 괴사 억제 효과

The same effect as that of rat was confirmed in the pig (large animal) MI model